Этиология алкоголизма. Причины и механизмы развития алкоголизма

Существует много различных взглядов на этиологию и патогенез алкоголизма. Многочисленные исследования показали сложность и многофакторность развития алкоголизма. Большинство авторов едино в одном: наряду с социальными, большое значение в развитии этой болезни имеют психологические и индивидуально-биологические факторы.

Выделяют следующие социальные факторы, предрасполагающие к развитию заболевания :
отношение общества к употреблению спиртных напитков
отношение к употреблению алкоголя господствующей в обществе религии (терпимое или запрещающее)
алкогольная политика государства (доступность и уровень потребления)
питейные традиции и обычаи
этническая принадлежность
семейное положение
уровень образования и т.д.

Алкогольный стереотип поведения индивида определяет констелляция социальных факторов , включающих доступность алкоголя, алкогольные обычаи и влияние микросреды, формирующие установку на потребление спиртного, и границы дозволенного в приеме алкоголя.

Очень большое значение в развитии алкоголизма придается микросоциальной среде , наличию в ней определенного «алкогольного климата». Сложившиеся в семье и ближайшем окружении традиции и обычаи формируют не только отношение к употреблению алкоголя, но и в значительной мере формируют личность, делая ее в большей или меньшей степени подверженной риску развития алкоголизма.

Среди психологических факторов формирования алкоголизма отмечаются такие особенности личности, как :
повышенная тревожность и внушаемость
отсутствие стойких и серьезных интересов
недостаточная способность к адаптации в обществе
плохая переносимость физического и эмоционального напряжения
заниженная самооценка
гедонистические установки со стремлением к немедленному получению удовольствия
отсутствие социально-позитивных установок
сниженная способность противостоять стрессорным воздействиям
сниженная способность умело разрешать конфликтные ситуации
неумение организовать свой досуг и др.

Конкретные психологические механизмы алкоголизации различны при разных вариантах акцентуации и психопатии. У неустойчивых, гипертимных и истерических личностей прием спиртного – выражение общей тяги к удовольствиям, у психастеников – стремление к снижению тревоги и напряжения, у возбудимых – способ эмоциональной реакции на неприятности.

При этом имеют значение и преморбидные характерологические черты , которые не только определяют мотивацию отношения к алкоголю, но и влияют на скорость развития заболевания. В большинстве случаев личность страдающего алкоголизмом – незрелая, с недостаточной социальной адаптацией и затруднениями в установлении межличностных отношений. Наличие таких черт личности объясняют как наследственностью, так и дефектами воспитания. С целью компенсации своего состояния подобные личности часто прибегают к употреблению алкоголя или других психоактивных веществ.

Тот факт, что алкоголь способствует расслаблению, часто вызывает повышенное настроение, эйфорию , снимает эмоциональное напряжение, определяет мотивы приема спиртных напитков лицами с эмоциональной неустойчивостью, пониженными адаптационными возможностями.

Высказано предположение, что в основе формирования психической зависимости лежат нейрофизиологические сдвиги – патологическая активация определенных гипоталамических систем, получивших название «центр наслаждения» . По мнению академика И.П.Анохиной, алкоголь влияет на катехоламиновую систему, прежде всего на дофаминовую медиацию в области локализации «центра наслаждения» (лимбическая система, стволовые образования мозга). Алкогольная интоксикация приводит к освобождению дофамина из депо, его избыточное количество скапливается в синаптической щели и обусловливает эйфоризирующий эффект.

Личностный подход к алкоголизму включает в себя два аспекта - личностных черт алкоголика и личностного смысла алкоголизации.

Подход личностных черт предполагает, что одни типы личности более склонны к алкоголизации и/или заболеванию алкоголизмом, чем другие. Однако на основе личностных факторов оказалось крайне трудно предсказать чувствительность к патологическим эффектам действия алкоголя. Существует много перечней личностных черт, якобы образующих личностную предиспозицию к алкоголизму. То, как описывается личность алкоголика, во многом обусловлено социальной позицией врача по отношению к нему. Поэтому столь отличаются клинические описания алкоголиков - уличных бродяг или заключенных от описаний алкоголиков, самостоятельно обращающихся за помощью к частнопрактикующим врачам. Обнаруживающиеся же черты сходства, скорее всего, обусловлены постаддиктивными личностными изменениями. Следует отметить, что в нашей стране еще А.М. Рапопорт (1959) полагал неудачными попытки определить “конституцию” алкоголика и основные черты его “психологии”.

Личностный смысл алкоголизации впервые был изучен в десятилетнем цикле эмпирических исследований D.N. McCielland wiht nowork. (1972). Этот цикл включал следующие исследования :
Эффекты мужского социального пьянства на фантазирование изучались в естественном окружении у студентов.
Эффекты различных видов окружения на воздействие алкоголя, главным образом, на мысли о физическом сексе или агрессии, были изучены в ингибирующем и релаксирующем типах окружения. Тип окружения модифицировал воздействие алкоголя.
Народные сказки и легенды изучались как представляющие коллективные фантазии. Методом контент-анализа было проанализировано по 10 сказок и легенд из 44-х культур. Здесь было показано, что алкоголизация - важная часть кластера действий, манифестирующих как потребность во власти.
Влияние значения власти на пьянство мужчин из рабочего класса изучалось во время сессий алкоголизации в баре. Было выявлено, что чувства, связанные с властью, преципитируют желание алкоголизироваться.
Алкоголизм в мексиканской деревне изучался в рамках психоаналитической традиции культуральной психиатрии.
Исследовалось восприятие себя студентами-проблемными пьяницами.
Была предпринята попытка помочь алкоголикам социализировать их потребность во власти.

Таким образом, первичный личностный смысл алкоголизации заключается в потребности во власти . Авторы указывают на ограниченные возможности генерализации названного вывода. Потребность во власти объясняет не более 25% вариации употребления алкоголя в популяции. Эта интерпретация не приложима к женщинам и к определенным социальным паттернам алкоголизации, например, к церемониальному пьянству. Сегодня наибольшее влияние эта концепция имеет на исследования кросс-культуральной ориентации.

Индивидуально-биологические факторы формирования зависимости от алкоголя прежде всего определяются наследственностью . Установлено, что риск развития алкоголизма у родственников первой степени родства в 7-15 раз выше, чем в популяции. Риск заболеть у однойцевых близнецов в 2,5 раза выше, чем у двуяйцевых; у взрослых детей мужского пола, родившихся от отцов-алкоголиков, риск заболевания алкоголизмом достигает 67%. Существуют целые народности с крайне низкой толерантностью к алкоголю. Считается, что наследуется не сам алкоголизм, а предрасположение к нему, высокий риск его развития, если начинается злоупотребление.

Несмотря на бесспорные доказательства роли генетического фактора, установить его вклад в развитие алкоголизма у всей популяции больных с зависимостью от алкоголя крайне сложно. Это связано с тем, что обычно обследуются больные в стационарах, у которых заболевание протекает неблагоприятно. Основная масса страдающих алкоголизмом за врачебной помощью не обращается в связи с хорошей адаптацией и относительно благоприятным течением заболевания. По-видимому, эти группы больных существенно различаются по влиянию средовых и генетических факторов на формирование алкоголизма.

Однако длительное употребление алкоголя хотя не всегда приводит к формированию алкоголизма. Иногда, напротив, короткий период злоупотребления спиртными напитками быстро приводит к формированию алкогольной зависимости. Эти общеизвестные факты свидетельствуют о значении биологических особенностей индивидуума, определенных физиологических и биохимических параметров в развитии патологических сдвигов в организме, определяющих болезненное влечение к алкоголю.

В настоящее время можно отметить несколько направлений в исследовании роли биологических факторов в развитии алкоголизма :
Одним из важных показателей является скорость разрушения алкоголя в организме, которая контролируется главным образом ферментом алкогольдегидрогеназой (АДГ) . Типы активности АДГ очень варьируют. Это обусловливает разную скорость разрушения и выведения алкоголя из организма, а также образование разного количества ацетальдегида - продукта метаболизма алкоголя, которому многие исследователи отводят важную роль в формировании заболевания.
В ряде исследований предполагается, что изначальная склонность к алкоголю может определяться наследственной недостаточностью тиаминового обмена и обмена аминокислот . Большинство этих особенностей определяются наследственными факторами.
В последние годы исследуется аминокислоты, являющиеся нейротрансмиттерами (ГАМК, глицин), и нейрогормоны (вазопрессин), играющие роль в поддержании толерантности к алкоголю.

Среди биологических факторов алкоголизма немаловажную роль играют :
остаточные явления органического поражения центральной нервной системы
задержки и отклонения в соматополовом созревании
хронические и острые астенизирующие заболевания
невротизация в детстве, а также раннее приобщение к некачественным крепким спиртным напиткам

Среди биологических факторов отмечалась роль эндокринной системы , соотношение секреции пролактина и тестостерона.

Рядом авторов изучалась проблема роли невротических состояний в патогенезе алкоголизма и взаимного влияния неврозов и хронической алкогольной интоксикации. При изучении психологических мотиваций злоупотребления алкоголем было установлено, что изменения личности, характерные для неврозов, могут служить стимулом для развития влечения к алкоголю. Существуют данные о том, что повышение содержания в головном мозге кинуренина связано с появлением тревоги и влечения к алкоголю. В развитии неврозов выделяют три группы факторов: определяющие, предрасполагающие и пусковые. Роль пускового фактора, как правило, играет эмоциональный стресс, который в свою очередь способствует развитию алкогольной мотивации. Также среди возможных пусковых факторов приводится интоксикационный. Смягчение острых невротических проявлений за счёт употребления алкоголя приводит к включению в невротические механизмы нового фактора с токсическим влиянием на мозг, что утяжеляет течение самого невроза. Таким образом, возникает порочный круг, возникновение невротических состояний способствует алкоголизации; в свою очередь алкоголизация ухудшает течение неврозов, а возможно и провоцирует их развитие.

Алкоголизм и депрессия. Сам механизм взаимосвязи депрессии и влечения к психоактивным веществам, в том числе и к алкоголю, исследователями описывается по-разному :
в виде двух расстройств со своими патогенетическими механизмами
в форме единого сложного симптомокомплекса

В пользу последнего варианта говорят результаты нейрохимических исследований, свидетельствующих о сходстве патогенетических механизмов депрессивных расстройств и синдрома патологического влечения . Собственно, стремление к изменению «актуального психического состояния», т. е. к эйфории, уже говорит об изначальном снижении у аддикта его эмоционального фона. Известно также, что подростки с нарушением поведения и в то же время обнаруживающие депрессивные расстройства, раньше начинают употреблять алкоголь, чем подростки с «изолированным» нарушением поведения, без депрессии.

Высокая степень корреляции аффективных и аддиктивных симптомов позволяет выделять факторы риска возникновения болезней зависимости. К ним можно отнести склонность к депрессиям, избыточную длительность аффективных реакций, циклотимию, состояния эмоционального напряжения, тревожные расстройства, «беспокойство, депрессию». Особую проблему представляют дистимии – незначительно выраженные, «субклинические» депрессии с невротическими и тревожными компонентами; эти состояния чаще других видов депрессивной патологии наблюдаются при алкоголизме.

Вредное потребление и злоупотребление алкоголем может привести к зависимости или возникновению следственных заболеваний или тому и другому. В каждом конкретном случае организм реагирует на алкоголь предельно разнообразно. По следственным заболеваниям как таковым далеко не всегда возможно провести различия между злоупотреблением и зависимостью от алкоголя. По данным ВОЗ, болезни, возникшие по вине алкоголя (не обязательно из-за алкоголизма) занимают на мировом уровне третье место. В этой связи ещё в 1990 году всемирно известный терапевт и исследователь проблемы алкоголя Чарльз Либер пришёл к выводу: «Кто знает алкоголизм, тот знает медицину». И действительно, практически нет ни одной системы органов, которая была бы в состоянии противодействовать следствиям потребления алкоголя.

Этанол (этиловый, винный спирт), называемый обычно алкоголем, является наиболее распространённым среди всех веществ, вызывающих зависимость, т.е. привыкание и болезненное пристрастие. К свойствам этилового спирта, ставящим его в один ряд с наркотическими веществами, относятся (ВОЗ, 1975):

Способность при длительном употреблении вызывать болезненное влечение, т.е. потребность в приёме опьяняющих доз алкоголя с целью достижения эйфории с последующей аналгезией, что создаёт чувство удовольствия или уменьшает психическое напряжение;
При длительном употреблении нарастание толерантности (устойчивости) к алкоголю, как следствие адаптации, с потребностью его приёма во всё возрастающих дозах, вызывающих тот же эффект опьянения;
Возникновение и становление алкогольного абстинентного (похмельного) синдрома, проявляющегося в соматоневрологических и психических нарушениях при выходе алкоголя из организма и снижаемых или облегчаемых опохмелением, т.е. приёмом определённой дозы спиртных напитков.

Таким образом, алкоголь обладает практически всеми свойствами наркотических веществ. С позиции фармакологии любой алкогольсодержащий напиток является наркотическим веществом. Однако поскольку алкоголь не внесён в список веществ, взятых под контроль, как наркотики, юридически алкоголизм не считается наркоманией.

В системе организации населению РФ алкогольная зависимость занимает ведущее место и представляет основную форму заболеваний в этой группе (Кошкина Е.А., 2001).

Предоставляется целесообразным рассмотреть не страдающих алкоголизмом людей по отношению к употреблению спиртных напитков на следующие группы:

Абстиненты – лица, воздерживающиеся от приёма алкоголя по каким-либо биологическим (непереносимость, болезни) или иным (трезвеннические установки, религиозные убеждения) причинам. Отступление от строгих правил воздержания от алкоголя у абстинентов происходит крайне редко и, как правило, под давлением окружающих (Бехтель Э.Е., 1986);

Случайно пьющие – лица, обычно не испытывающие приятных ощущений в состоянии опьянения. По этой причине они не стремятся к увеличению дозы алкоголя или частоты его употребления. Степень опьянения у таких лиц незначительная, а контроль над качеством выпитого, своими поступками и действиями сохраняется. Толерантность к алкоголю не возрастает (Бехтель Э.Е., 1986).

Умеренно пьющие – лица, испытывающие удовольствие от состояния опьянения. Эйфория умеренная. Признаки опьянения выражены умеренно. Как правило, не выступают инициаторами алкоголизации. Спонтанное желание употребить спиртные напитки возникает крайне редко, реализуясь в определённой компании, со своеобразным ритуалом (Бугаенко В.П., Филатов А.Т., 1989).

Систематически пьющие. Начало формирования первичного патологического влечения к спиртным напиткам (активный поиск причин к алкоголизации, объективизация инициативы в этом вопросе), повышение толерантности к алкоголю не исключает возможности контроля над его дозами при достижении эйфоризирующего эффекта. Алкоголь начинает приобретать роль ведущего ценностного ориентира, обедняя личностные особенности (Бехтель Э.Е., 1986).

Привычное (или систематическое) употребление алкоголя. Возникновение и формирование патологического влечения к алкоголю. Усиление влечения к алкоголю в периоды вынужденного воздержания от спиртных напитков, проявляющиеся психологическим дискомфортом. Удлинение фазы возбуждения в опьянении. Увеличение продолжительности периода опьянения. Могут иметь место периоды воздержания от алкоголя или перехода на менее злокачественные формы потребления. Частичная сохранность контроля над количеством потребляемого алкоголя и ситуаций потребления (Лисицын Ю.П., Сидоров П.И., 1991).

Согласно 10-го пересмотра «Международный статистической классификации болезней, травм и причин смерти», перечисленные формы злоупотребления алкоголем относятся к п.12.1 – «злоупотребление психоактивными веществами без клинических признаков зависимости» – шифр F10.1.

Употребление алкоголя в группах случайно пьющих не является заболеванием и не требует каких-либо лечебных мероприятий, кроме общеоздоровительных мероприятий.

Умеренно и систематически пьющие лица могут представлять собой контингент, угрожаемый по переходу на путь привычного (или систематического) употребления алкоголя. В отношении таких лиц в отдельных случаях допускаются меры социального воздействия. В они, как правило, не нуждаются. Психопрофилактическую работу с этими лицами проводят медицинские работники общемедицинской сети.

Лица, употребляющие алкоголь привычно или систематически, нуждаются в общевоспитательном (социальном) воздействии. При обращении в наркологические диспансеры они берутся на профилактический учёт и снимаются с него в случае подтверждённой трезвости в течение года (Энтин Г.М. с соавт., 2002).

О распространённости пьянства и алкоголизма свидетельствуют:

Число больных алкогольной зависимостью, состоящих на наркологическом учёте;
Оценки экспертов на основании выборочных исследований;
Количество абсолютного (100 градусного) алкоголя, приходящегося в год на душу населения (абсолютный алкоголь – интегральный показатель, представляющий собой отношение количества этанола, содержавшегося во всех реализованных в отчётном году алкогольных напитках, к численности населения исследуемой территории).

Предполагается, что на одного больного алкогольной зависимостью приходится 4-5 человек злоупотребляющих алкоголем, ещё не ставших больными (Шабанов П.Д., 2002).

Алкогольное опьянение – синдром, возникающий после приёма спиртных напитков. Он состоит из психических и телесных симптомов, выраженность которых меняется во времени интоксикации – начальном этапе, апогее и регрессе. Симптомы опьянения бывают субъективными (ощущаемыми опьяневшим) и объективными (регистрируемыми со стороны). Будучи проявлением первичного эмоционального сдвига, алкогольная эйфория не является единственным психическим симптомом алкогольного опьянения, включающим в себя расстройства в сферах восприятия, мышления и сознания. Расстройства восприятия при алкогольном опьянении в основном определяется количественным моментом, т. е. его снижением, коррелируя с состоянием активного внимания. При этом состоянии ослабевает связь внимания и фиксации впечатлений, что проявляется в развитии амнестических симптомов, как в процессе опьянения, так и после выхода из него. Изменение мышления в состоянии алкогольного опьянения во многом определяется видом алкогольного напитка и его принятой дозировкой. Основная черта данной патологии – кататимность (отбор впечатлений, их переработка и умозаключение определяются эмоциональной настройкой). Процессы осмысления нарушаются из-за эмоциональных «помех», нарушения концентрации и объективного снижения качества мышления. В зависимости от вида и дозировки алкогольного напитка при алкогольном опьянении отмечаются ослабление сенсорного синтеза, приводящее к развитию феномена дереализации. Следствием интеропроекции являются проявления деперсонализации. Психопатология алкогольного опьянения – не что иное как искусственно вызванный . При этом состоянии обнажается не исследованный до настоящего времени архаический, мистический уровень сознания (Пятницкая И.Н., 1989; 1994).

При возможном разнообразии , отмечающихся во время алкогольного опьянения, удаётся выделить ряд сходных особенностей (Пятницкая И.Н., 1994; Минко А.И., Линский И.В., 2003):

Неуправляемость психической деятельностью (в эмоциональной сфере – ослабление или утрата способности к диссимуляции; в сфере восприятия – ослабление эффективности волевых усилий в обеспечении адекватного функционирования слухового, зрительного, тактильного, вкусового и т.д. анализаторов; в мышлении – персеверации, ослабление логических связей, поверхностность и (или) случайность ассоциаций; в сфере сознания – явления дереализации и деперсонализации, проявляющиеся утратой критических способностей, а при углублении опьянения – нарастанием состояния общего угнетения, ведущего к наркотическому сну).

Диссоциация психической деятельности нередко создаётся разницей в темпах функционирования отдельных сфер психики. Так, например, скорость смены психосенсорных впечатлений перестаёт соответствовать состоянию активного внимания, темпам мышления. Диссоциация процессов восприятия, запоминания, эмоциональные нарушения обусловливают и нарушения способности вербализации текущих событий («многое становится наделённым другим смыслом» или же при появлении неожиданной, необычной «ясности» отсутствует возможность осмыслить это состояние и охарактеризовать его содержательно вербально).

Протопатичность ощущений (глубинность чувствований) свидетельствует об остром многоуровневом поражении мозга, т.е. о вовлечении таламических структур.

Общие черты соматоневрологических проявлений во время алкогольного опьянения:

Мидриаз;
Тахикардия;
Артериальное давление понижается в покое, но в зависимости от внешних факторов возможна его лабильность;
Снижение аппетита;
Явная и (или) мнимая гиперсексуальность;
Гиперемия кожи и слизистых;
Повышенная теплопродукция, пото –, слюно – и салоотделения;
Снижение мышечного тонуса, возбудимости, скорости и координации движений.

Центральным вопросом исследования патогенеза алкоголизма является установление его нейробиологических механизмов. В последние годы появилось немало данных об изменениях в ЦНС, в частности дофамин- и серотонинергических структур, под действием этанола, дают основания для частичного пересмотра традиционных подходов к пониманию патогенеза алкоголизма. Легко всасываясь из желудочно-кишечного тракта, этанол быстро попадает из кровяного русла в мозг, где происходит его взаимодействие с нейронами. Межклеточные мембраны не представляют значительной преграды для этанола, а вот его действие на клеточные мембраны до сих пор окончательно не выяснена.

Мембранная теория развития алкоголизма

Согласно так называемой "мембранной теории", алкоголь действует на мембрану нервных клеток дестабилизирующее, повышая "жидкостность" мембраны за счет изменения физических свойств ее липидных компонентов. Но такая теория позволяет объяснить только действие высоких доз алкоголя, которые оказывают седативное и обезболивающее воздействие на организм, но невыясненными остаются эффекты малых доз, в частности эйфория и редукция фобических переживаний. Есть данные, что эти эффекты обусловлены реакцией этанола со специфическими рецептивными полями клеточных мембран. Эти связанные с мембраной белки реагируют исключительно на малые концентрации этанола.

Действие этанола (ацетальдегида ) на организм человека

Острая интоксикация этанолом является следствием воздействия на организм не столько самого алкоголя, а прежде всего его основного метаболита - ацетальдегида. Он увеличивает высвобождение из адренергических окончаний катехоламинов, которые повышают тонус артерий мышечного типа и артериол, вызывают тахикардию, повышают потребность миокарда и других тканей в кислороде.

Взаимодействует он также с ГАМК-эргическую системой, влияет на функционирование кальциевых каналов. Конденсируясь с дофамином, ацетальдегид способен образовывать вещество - сальсолинол, которая провоцирует явления абстиненции, а конденсация с серотонином ведет к образованию ингибитора МАО гармалин, что является мощным Галлюциногены. Эти вещества могут накапливаться в нейронах центральной нервной системы действуя по типу "лжемедиаторив", заменяя катехоламины. Они способствуют высвобождению эндорфинов и сами могут активировать опиатные рецепторы.

Другие токсические эффекты этанола

К другим токсическим эффектам этанола (ацетальдегида) относятся:

Торможение элиминации продуктов метаболизма этанола из-за нарушения функций печени;
Нарушение обмена веществ из-за подавления окислительно-восстановительных процессов;
Накопление в плазме крови жирных кислот, глицерина, пировиноградной кислоты и, как следствие, развитие метаболического ацидоза, отека легких;
Гипокальциемия и гипогликемия, которые могут стать причиной судорог;
Капиляротоксичний эффект;
Повышение агрегации тромбоцитов.

Хроническое употребление алкоголя

Хроническое употребление алкоголя, как правило, характеризуют двумя основными процессами:

Развитием толерантности к алкоголю.
Алкогольной зависимостью.

То есть, по сути ЦНС и другие органы как бы "учатся" реагировать на присутствие алкоголя в организме таким образом, что каждый раз требуется еще большая доза алкоголя, чтобы получить ожидаемый (привычный) эффект.

Развитие толерантности к алкоголю

Толерантность к эффектам этанола формируют различные нейрональные механизмы:

Вазопрессин;
Ионы кальция через активацию аденилатциклазнои системы;
Нейромедиаторы ГАМК, глутамат, серотонин и норадреналин;
Изменения свойств липидного бислоя и регуляторных белков плазматической мембраны;
Рецепторы (NMDA).

Надо помнить, что хотя механизм толерантности и способен поддерживать высокую концентрацию этанола в крови без выраженных признаков интоксикации, но все же организм расплачивается значительными повреждениями тканей и органов, прежде всего мозга, печени, поджелудочной железы, сердца, иммунной системы.

Развитие алкогольной зависимости

В развитии алкогольной зависимости большое значение имеют подкрепляющие свойства этанола, которые исследуются в рамках бихевиоральных (поведенческих) теорий. Знание этих механизмов достаточно важно для понимания действия этанола на мозг и стремление (часто безудержного) к повторному употреблению алкоголя.

Об положительном подкреплении говорят в случае, если поведение индивида направлено прежде всего на получение удовольствия (награды).

При отрицательном подкреплении - доминирующим мотивом всех усилий является избежание неприятных ощущений, дискомфорта. Эйфоризирующий эффект безусловно относится к положительному подкреплению, а состояния уменьшение тревожности (анксиолитический эффект) - до негативных.

Эмоциональное переживание в состоянии алкогольной эйфории обусловлено активацией диэнцефально-лимбических структур мозга, где локализованы зоны положительного подкрепления (награды). Однако эйфория, очевидно, является не только следствием активации зон положительного подкрепления, но и торможение зон отрицательного подкрепления. Именно поэтому к алкоголизации склонны лица, у которых алкоголь вызывает или выраженную эйфорию, или редукцию эмоционального напряжения и тревоги. В этом случае подавляется активность среднемозговой ретикулярной формации, которая проявляется страхом, тревожностью, чувством враждебности окружающего.

Менее изученными являются нейрональные системы, участвующих в формировании алкогольной зависимости. Предполагается роль обмена специфических белков и механизма опосредованного ГАМК тока ионов хлора. При хроническом употреблении алкоголя уменьшается обусловлено ГАМК торможения нервных клеток, что может вызвать судорожные разряды в гиппокампе.

Другие исследователи считают причиной формирования судорожной активности повышение чувствительности и увеличение количества NMDA-рецепторов под действием этанола. В результате повышается чувствительность к глутамата и уменьшается ГАМК-эргическую активность, а следовательно повышается нервная возбудимость, что и характеризует состояние абстиненции. Поскольку NMDA-рецепторы связаны с кальциевыми каналами, то уровень внутриклеточного кальция может быть критическим элементом клеточного возбуждения и появления судорог после отмены этанола.

Доказано, что хроническая алкогольная интоксикация активирует потенциал-чувствительные кальциевые каналы мозга. Причем острый влияние этанола уменьшает поглощение кальция, а хронический наоборот - его увеличивает результате процессов адаптации клеток.

Психогенетическая концепция алкоголизма

Согласно так называемой психогенетической концепции алкоголизма К. Блюма и М.
Трахтенберга можно схематично выделить 3 типа алкогольного поведения, проиллюстрированы в виде следующих формул:

С преобладанием факторов генетической предрасположенности: стремление к алкоголю (ПА) = генетически обусловленный дефицит медиаторов, прежде опийных пептидов + факторы окружающей среды (ФОС) ;
Спровоцировано стрессовыми ситуациями: ПА = генетически унаследованный нормальный уровень нейромедиаторов + дефицит нейромедиаторов и опийных пептидов обусловлен ФОС ;
Связано с токсическими эффектами алкоголя: ПА = генетически унаследованный нормальный уровень нейромедиаторов + вызван алкоголем дефицит нейромедиаторов и опийных пептидов .

При нормальном физиологическом состоянии, которое характеризуется состоянием "опиоидной достаточности" существует баланс между синтезом высвобождением, связыванием с рецепторами и обратным захватом нейромедиатора, результатом чего является ощущение внутреннего комфорта.

При состоянии опиоидного дефицита обусловленного вышеперечисленными факторами часть постсинаптических рецепторов остается неоккупированными. Это приводит к возникновению влечения к алкоголю, раздражительности, депрессии, страха и дисфории. Острое воздействие алкоголя приводит к его усиленному метаболизма и образования тетрагидроизохинолина, так называемых лжемедиаторив, которые обладают свойствами агонистов и антагонистов постсинаптических рецепторов и вызывают обманчивое чувство комфорта. В то же время естественный синтез энкефалинов, путем обратной связи уменьшается через активацию пресинаптических рецепторов нервных окончаний. При прекращении употребления этанола синтез энкефалинов восстанавливается довольно медленно, но может быть ускорен соответствующей фармакотерапии.

Катехоламиновая гипотеза

Систематическое употребление алкоголя активизирует как выделение, так и разрушения медиатора дофамина, который является химическим предшественником в цепные синтеза адреналина и норадреналина, а также самих гормонов симпатико адреналовой системы - адреналина и норадреналина.

Клинические проявления опьянения определенным образом зависят от содержания катехоламинов в организме: именно избыточным содержанием уволенного норадреналина в гипоталамусе и среднем мозге объясняют фазу психического и двигательного возбуждения при опьянении, а психомоторную заторможенность после падения его концентрации.

Систематическое пьянство приводит к истощению резервов дофамина и норадреналина, что вызывает симптомы абстиненции, а поскольку употребление алкоголя позволяет "нормализовать" состояние и приносит чувство эйфории, возникающее первичное патологическое влечение к алкоголю. Повышение толерантности к алкоголю также в определенной степени связано с компенсаторным усилением синтеза катехоламинов, для разрушения которых требуются все большие дозы этанола.

Замечено также, что у лиц с стеническими чертами характера в преморбиде, в которых активность дофамин-b-гидроксилазы высока, алкоголизм формируется медленно, в течение 8-10 лет. У лиц же с истерозбудливимы чертами в преморбиде, при невысокой активности этого фермента, алкоголизм, как правило формируется быстро, за 1-2 года.
Согласно этой теории выделение "психической зависимости от алкоголя" и противопоставление ее "физической зависимости" является необоснованным, поскольку в их основе лежат идентичные нейрохимические процессы.

Серотониновая гипотеза

Влияние этанола на обмен серотонина в организме носит двухфазный характер. Сначала серотонинергическая активность повышается, что сопровождается эйфоризирующее эффектом, а позднее заметно подавляется.

Таким образом можно объяснить формирование растущей потребности в алкоголе и эмоциональных расстройств абстинентного периода. Замечено также, что у лиц, злоупотребляющих этанолом, уровень серотонина в крови ниже обычного.
Возможно, что определенную группу больных алкоголизмом составляют люди с генетическим дефектом серотонинергической системы мозга.

Это подтверждается также тем фактом, что у тех, кто страдает т.н. семейные формы алкоголизма, уровень триптофана (аминокислоты - предшественника серотонина) заметно ниже по сравнению с пациентами, которые заболели ненаследственных, поздний алкоголизм. Они начинают злоупотреблять алкоголем в достаточно раннем возрасте и склонны к антисоциальным поступкам и насильственным действиям в отношении как себя, так и окружающих.

Причинным фактором алкоголизма является этиловый спирт, этанол, действием своим определяющий наркоманическое привыкание. Способствуют развитию болезни факторы личностные, социальные (микросоциальные) и физиологические.

Наши знания физиологических факторов пока находятся на уровне предположений. Объясняется это тем, что различные биохимические, физиологические изменения, обнаруживаемые при алкоголизме, не могут полностью экстраполироваться на преморбидный период. Найденная при алкоголизме патология с большим правом может рассматриваться как отражение патогенеза, но не как проявление тех физиологических особенностей, которые обусловили развитие алкоголизма.

Однако бесспорно , что физиологические предпосылки к развитию алкоголизма существуют. Доказательством этого является факт разновременного формирования алкоголизма у разных людей при равной степени интоксикации. Известны случаи систематического употребления спиртных напитков, при которых остается возможность регулировать дальнейшую алкоголизацию. И, наоборот, нередки случаи очень быстрого формирования наркоманической зависимости к алкоголю в течение нескольких месяцев.

Быстрое формирование алкоголизма возможно при изменении внешних условий, определяющих физиологический фон, как это нередко наблюдается на Крайнем Севере. Кроме того, факт возникновения влечения к спиртным напиткам в психологически сложных ситуациях, если рассматривать психический конфликт как опосредующий фактор в изменении физиологического фона, также свидетельствует о роли физиологического предрасположения. Известно, что при сахарном диабете реже развивается алкоголизм, при туберкулезе - чаще. Способствуют формированию алкоголизма резецированный желудок, гипоавитаминоз тиаминовой группы, состояние истощения, существующая зависимость к наркотическим веществам седативного действия. Препятствуют становлению алкоголизма состояние психического напряжения и гипоманиакальной фазы маниакально-депрессивного психоза.

Указанные обстоятельства кажутся перспективными для целенаправленных поисков причин формирования, в частности ускоренного, наркоманической зависимости. Поиски возможных физиологических предпосылок алкоголизма проводятся на животных. Начало этим исследованиям положил Р. Вильяме (1947), показавший, что изменение концентрации аминокислот в пищевом рационе меняет отношение животных к спиртным напиткам. Факт вариаций отношения к спиртному у ранее не пробовавших алкоголь животных изменением пищевого рациона (не только изменением содержания аминокислот, но и жиров, углеводов и минеральных солей) можно считать доказанным.

Сведения о патогенезе алкоголизма достаточно разнообразны, они включают биохимические, функциональные, физиологические и анатомо-морфологические представления. Недостаточная дифференциация клинического материала, «суммарное» рассмотрение алкоголиков, находящихся на разных этапах процесса зависимости, привело к тому, что отдельные исследователи получали взаимоисключающие результаты. Так, у алкоголиков находят и повышение, и понижение в крови уровня кальция, хлоридов, магния, меди, железа, гипо- и гипергликемию, гипо- и гиперадренергию.

Такое различие данных с точки зрения клиницистов теперь легко объяснимо. Сейчас можно утверждать, что, например, гиперадренергия характерна для первой и второй стадии болезни, гипоадренергия - для третьей стадии. При этом следует принять во внимание, что повышение тонуса симпатической системы в первой стадии болезни клинически может оказаться невыявляемой, поскольку компенсируется перевозбуждением холинергической системы, пока еще сохранной. Во второй же стадии понижение тонуса холинергической системы позволяет рельефно выступить гиперадренергии как при функциональных пробах, так и в биохимических исследованиях.

Игнорирование стадийности алкоголизма и того факта, что на каждой стадии возможны различные, зачастую клинически полярные состояния (разные степени интоксикации, разные фазы абстинентного синдрома, разные состояния ремиссии), объясняет многие противоречия в результатах лабораторных исследований алкоголиков.

Однако часть патогенетических изменений при алкоголизме показывает четкую, как бы не зависимую от различных состояний алкоголика, прогредиентность. Это касается, например, нарастающего дефицита витамина В1, никотиновой, аскорбиновой кислот, снижения синтеза аминокислот.

Бесспорны также прогредиентные изменения в органах: жировая инфильтрация печени с переходом в цирроз, дегенеративные изменения мышечной ткани, изменения нервной ткани, ведущие к макроскопически видимой атрофии, нарастающие гемодинамические нарушения в мозге - от повышенной проницаемости капилляров до периваскулярного отека, от вазодилатации до массивных геморрагии и разрывов сосудов и ряд других поражений, на которых мы остановимся при описании частной сомато-неврологической патологии при алкоголизме. Все это ведет к тому, что смертность алкоголиков превышает смертность аналогичной по возрасту и полу популяции в 3-5 раз.

Алкоголизм заболевание, вызываемое систематическим употреблением спиртных напитков, характеризующееся патологическим влечением к ним, развитием психической(непреодолимое влечение) и физической зависимости (появлением абстинентного синдрома при прекращении употребления). В случаях длительного течения болезнь сопровождается стойкими психическими и соматическими расстройствами.

Данная проблема стала особенно актуальна для нашей страны в последние 5 - 6 лет, когда в связи с политическими и экономическими реформами количество больных этим недугом резко возросло. По данным ВЦИОМа ежегодно на каждого россиянина, включая женщин и детей, приходится по 180 литров выпитой водки.

Этиология: В формировании алкогольной зависимости решающую роль играют следующие факторы:

1) Социальные факторы: культурный и материальный уровень жизни, стрессы, информационные перегрузки, урбанизация.

2)Биологические: наследственная предрасположенность. По данным Альтшуллера до 30% детей, чьи родители злоупотребляли алкоголем, могут стать потенциальными алкоголиками.

3)Психологические: психоэмоциональные особенности личности, способность к социальной адаптации и противостоянию стрессам.

По моему мнению, доминирующим фактором, в связи с которым алкоголизм получил широкое распространение в Российской Федерации является низкая способность к социальной адаптации у россиян при переходе от одного строя к другому и резкое изменение социального положения населения.

Патогенез: В патогенезе алкоголизма по Стрельчуку выделяют три стадии: 1 - Компенсированная, 2 - Наркоманическая, 3 - Терминальная или стадия декомпенсации.

Грозными признаками начала заболевания на 1 стадии служат: главный симптом- непреодолимая тяга к употреблению алкоголя, потеря "чувства меры" по отношению к выпитому, формирование толерантности к алкоголю и лёгкой формы абстинентного синдрома.

После принятия высоких доз возникает амнезия, снижается трудоспособность. На 1 стадии формируется лишь психическая зависимость. Уже в это время возможны нарушения функционирования некоторых систем органов: часто наблюдаются алкогольные кардиомиопатии, описана неврастеническая симптоматика - нарушения сна, утомляемость, беспричинные колебания настроения.

Во второй стадии болезненное влечение к алкоголю усиливается. Этому сопутствуют нарастающие психические изменения: концентрация всех интересов на алкоголе, эгоцентризм - крайняя форма индивидуализма и эгоизма, притупление чувства долга и других высших эмоций, беспечность, эмоциональное огрубление. Характерной особенностью второй стадии является окончательное формирование абстинентного синдрома. Кроме того, во второй стадии продолжается и достигает максимума рост толерантности к алкоголю, начавшийся в первой стадии. По данным Боброва А. С. из1026 пациентов, длительно страдающих алкоголизмом /вторая стадия/ 78% требовалось для достижения состояния опьянения принять внутрь не менее 500 ml водки. Из соматических расстройств наблюдаются: алкогольная жировая дистрофия и даже цирроз печени. Со стороны ЖКТ - гастриты, панкреатиты.

В третьей стадии на первый план выдвигаются признаки психического оскудения, соматического одряхления и падения толерантности к алкоголю(Что мы зачастую видим у лиц БОМЖ). Амнезия случается даже при приёме малых доз алкоголя. При этом меняются как характер опьянения, так и характер влечения к алкоголю, который из предмета смакования превращается в средство поддержания жизнедеятельности.

Общетоксическое действие:

1) Мембраноразрушающее действие. Этиловый спирт нарушает состояние мембран, изменяя структуру билипидного слоя, изменяя тем самым их проницаемость, грубо нарушает систему трансмембранного транспорта.

2) Патогенное действие продуктов метаболизма этилового спирта:

После прохождения гематоэнцефалического барьера сивушные масла и ацетальдегид усиливают высвобождение, взаимодействуют с дофамином и норадреналином, оказывая психостимулирурующее и галлюциногенное воздействие.

3) Изменение метаболизма:

Изменяется жировой обмен - активируется липогенез, синтез холестерина. Итог атеросклероз, жировая дистрофия печени.

Ингибируется цикл Кребса, снижается глюконеогенез, что способствует гипогликемии.

Блокируется синтез белка, в результате чего развивается гипопротеинемия.

Эффекты воздействия на ЦНС:

Выделяют две фазы действия алкоголя на ЦНС:

1) Фаза возбуждения, характеризуется эйфорией, ощущением бодрости и прилива сил, расторможенностью, снижением самокритичности. Во время этой фазы нарушается метаболизм нейронов Коры Головного Мозга(КГМ), снижается количество серотонина, усиливается выделение адреналина, норадреналина, дофамина, которые в эту стадию активно метаболизируются; активируется эндогенная опиоидергическая система: происходит выделение энкефалинов, эндорфинов, благодаря изменяется мироощущение человека.

2) Фаза угнетения, эйфория сменяется дисфорией, причиной тому снижение метаболизма норадреналина и дофамина, повышенная концентрация которых вызывает угнетение ЦНС и депрессию.

Механизмы развития алкогольной зависимости:

Механизмы развития алкогольной зависимости до настоящего времени полностью не расшифрованы. Ранее предполагалось, что формирование зависимости связано с изменением соотношений химических веществ в мозге. В снижении уровня серотонина и морфиноподобных веществ виделась основная причина возникновения абстинентного синдрома, который является пусковым стимулом для "самостимуляции" спиртным.

Однако, в сопоставлении с клиническим опытом данная теория не полностью подтвердилась: Казалось бы с внедрением в практику фармакологических препаратов, нормализующих содержание в тканях мозга серотонина, дофамина, эндорфинов, энкефалинов и рецепторов к ним проблема лечения алкоголизма должна была бы быть решена, но как и прежде частота рецидивов заболевания остаётся высокой. Как выяснилось недавно, кроме изменения химизма мозга, происходят перестройки его электрической активности и морфологии в образованиях, относящихся к лимбической системе. И именно совокупность химических, морфологических и электорофизических перестроек приводит к установлению стойкой алкогольной зависимости.

Эффекты воздействия на репродуктивную систему:

Алкоголь оказывает, несомненно, вредное влияние на яички и яичники. При этом одинаково вредно как частое опьянение, так и систематический приём значительных количеств алкоголя. Под влиянием злоупотребления алкоголем наблюдается жировое перерождение семенных канальцев и разрастание соединительной ткани в паренхиме яичек у лиц, страдающих алкоголизмом. Особой выраженностью токсического действия на железистую ткань яичка обладает пиво, которое намного легче других алкогольных напитков проникает через гематотестикулярный барьер - препятствие между кровью и тканями яичек, вызывая жировое перерождение железистого эпителия семенных канальцев.

Наряду с непосредственным токсическим действием алкоголя на яички, известное значение имеет развивающееся у страдающих алкогольной зависимостью нарушение функции печени и способности её разрушать эстроген. Известно, что при циррозе печени значительно повышается количество эстрогена как у мужчин, так и у женщин, что приводит к торможению гонадотропной функции гипофиза и последующей атрофией половых желёз.

Следует указать, что при злоупотреблении алкоголем раньше или позже, в зависимости от индивидуальных особенностей и выносливости организма, нарушается также и половая потенция, что связано со снижением условных и безусловных рефлексов, вследствие тормозного действия на подкорковые центры.

У женщин наблюдаются расстройства регулярности менструального цикла. Из - за токсического действия на надпочечники, алкоголь ингибирует выработку в них андрогенов, обуславливающих половое влечение, расплата за злоупотребление - снижение либидо, а в далеко зашедших случаях возможно развитие вторичной фригидности. При приёме спиртных напитков во время беременности обнаруживаются терратогенные свойства, возможно формирование у будущего ребёнка генетически детерминированной наследственной склонности к алкоголизму.

Вывод: Проблема алкоголизма для нашей страны сверхактуальна. Этиология и механизмы болезни требуют дополнительного изучения. Как известно, болезнь легче предупредить, чем лечить, поэтому кроме лечения болезни, которое на сегодняшний день не эффективно /до 80% рецидивов/, требуется искоренять причины этой проблемы. Относительно простым выходом из данной ситуации было бы стать радикальное повышение цен на спиртные напитки, которое снизило бы их доступность. А некоторым врачам, говоря об алкоголизме, хотелось посоветовать: "всё хорошо - если в меру".